Prof. dr hab. Karol Kotowski

Dla współczesnej fizjologii organizm stanowi wraz ze środowiskiem jedną całość. Francuski uczony Voisin stwierdził, że gleba, roślina i zwierzę stanowią nierozerwalną jedność biologiczną i wszelkie zaburzenia stanu zdrowia należy pod tym kątem rozpatrywać.

Witaminy są związkami organicznymi, których nie zawsze i nie każdy ustrój zwierzęcy potrafi sam wytworzyć. Zależy to od gatunku zwierzęcia, na przykład wiele witamin wchodzących w skład kompleksu witaminy B jest niezbędne dla prawidłowej przemiany materii przeżuwaczy. Jednak żadna z nich nie musi się znajdować w ich paszy, ponieważ są one syntetyzowane przez bakterie żwacza.

Hipowitaminozy

Witaminy są niezbędne do życia, zwierzę musi je otrzymać wraz z paszą, w stanie gotowym lub w postaci prowitamin. Zwierzęta pozbawione witamin zaczynają chorować, nawet ze skutkiem śmiertelnym. Są to stany awitaminozy, aczkolwiek obecnie już bardzo rzadko spotykane. Częściej natomiast występują hipowitaminozy, związane z podawaniem witamin w ilościach niewystarczających dla potrzeb organizmu. Hipowitaminoza może przebiegać bezobjawowo (bez objawów klinicznych), czyniąc jedynie zwierzęta podatnymi na różnego rodzaju zakażenia. Niedobory witamin są omawiane obecnie także w związku z wadami rozwojowymi zarodków (rozszczepienie podniebienia, wargi, wielopalcowości, itp). Niedobór witaminy A u cieląt powoduje hipogammaglobulinemię, co prowadzi do zakażenia pałeczką okrężnicy.

Często stan hipowitaminoz obserwujemy u krów w okresie wczesnowiosennym, co staje się przyczyną, że cykle płciowe są niepełne (cicha ruja) i wyraźnie zostaje zaburzona ich płodność. O bezwzględnej hipowitaminozie mówimy wtedy, gdy pasza zawiera mało witamin lub ich poziom jest niedostateczny. Występuje to głównie zimą i wiosną. Wydaje się, że hodowcom zwierząt jest dziś niezbędna znajomość właściwości poszczególnych witamin, ich rola w ustroju, miejsca występowania oraz sposoby stosowania. Ma to swoje uzasadnienie, bowiem intensyfikacja produkcji zwierzęcej oraz ciągły wzrost wymogów co do użytkowości zwierząt, skutkuje wzrostem zapotrzebowania na witaminy.

Witamina A

Witamina A wywiera wpływ na rozwój młodych zwierząt, jest także skutecznym środkiem zapobiegawczym przeciwko wielu zakaźnym i niezakaźnym chorobom wszystkich gatunków zwierząt gospodarskich. Długotrwały jej brak w paszy powoduje nie tylko zahamowanie rozwoju, lecz również spadek masy ciała. O dużym zapotrzebowaniu nowo narodzonych zwierząt na witaminę A świadczy fakt występowania jej w znacznych ilościach w siarze. Okazuje się, że siara zawiera 10-15 razy więcej witaminy A niż mleko. Wyliczono, że nowo narodzone cielę otrzymuje w ciągu pierwszych dni życia tyle witaminy A i karotenów, ile później otrzymuje w okresie jednego miesiąca. Witaminę A zwierzęta otrzymują z zieloną paszą, dobrym sianem lub właściwie sporządzoną kiszonką. Taka pasza jest bogata w beta-karoten, który pod wpływem enzymu karotenazy w ścianie jelit i wątrobie, podlega przemianie w witaminę A. Przy dłuższym przechowywaniu siana zawartość beta-karotenu spada, dłużej utrzymuje się on w kiszonce. Badania wykazały, że krowy, które w drugiej połowie zimy w ostatniej tercji cielności otrzymywały dawkę dzienną karotenu poniżej 100 mg na 100 kg masy ciała, wykazują niski poziom karotenu (0,15-0,20 mg%) w surowicy i zupełny brak witaminy A.

Cielęta, tych krów rodzą się słabe i już w pierwszych dniach życia wykazują kliniczne objawy niedoboru witaminy A. Mleko, a nawet siara tych krów także zawierają małe ilości witaminy A i nie pokrywają zapotrzebowania organizmu cieląt. Wykorzystanie karotenu zależy również od innych czynników. Między innymi, deficyt fosforu bardzo niekorzystnie odbija się na syntezie witaminy A. Na przemianę karotenów presyjnie działają także niedobory białkowe, deficyt witaminy E. Dodatkowym i nader ważnym czynnikiem obniżającym przemiany karotenów, jest obecność w paszy azotanów. Zablokowana przez nie hemoglobina nie może wziąć udziału w przemianie karotenów i syntezie witaminy A. Stwierdzono, że już zawartość 0,3-0,5 % azotanów w paszy w istotny sposób zaburza wykorzystanie karotenów.

Niezmiennie ważną rolę ma witamina A w poprawnie funkcjonującej czynności nabłonków, skóry i błon śluzowych. Jej niedobór prowadzi do wysychania skóry, zwyrodnienia i zrogowacenia. Pokrywa włosowa traci połysk, staje się matowa i następuje wypadanie włosa. Natomiast błony śluzowe ulegają zmianom nieżytowym, dotyczy to dróg oddechowych, przewodu pokarmowego oraz układu rozrodczego. Zmienione błony śluzowe stają się przenikliwe dla drobnoustrojów żyjących głównie na ich powierzchni. Taki stan w konsekwencji prowadzi do nieżytów oskrzeli, zapalenia płuc, nieżytów żołądka i jelit. U młodego bydła, pierwszym objawem braku witaminy A jest nadmierne łzawienie, zapalenie spojówek, rozmiękczanie rogówki, efektem czego jest całkowita ślepota. Ponadto, daje się zaobserwować charłactwo, ubytek włosa na skórze szyi i nasadzie ogona. Na podstawie eksperymentalnie wywołanej hipowitaminozy A u cieląt wykazano, że objawy chorobowe, w postaci wyraźnych zmian klinicznych, występują po 2-4 miesiącach żywienia niedoborowego. Pierwszym objawem, który wystąpił już w pierwszych dniach niedoboru, była utrata apetytu i upośledzenie przyrostów masy ciała. Następnie pojawiały się zmiany na dnie oka, w postaci obrzęku plamki wzrokowej, co powodowało wystąpienie tak zwanej ślepoty nocnej, którą uważa się za wczesny objaw niedoboru witaminy A. Natomiast inne objawy niespecyficzne, jak: bronchopneumonia, konwulsje, drgawki, utrata apetytu, mogą tylko sugerować niedobór witaminy A.

Zapotrzebowanie dla cieląt i młodego bydła na karoten wynosi 25-37 mg/kg masy ciała. Jest to minimum, które zabezpiecza przed ujemnym bilansem witaminy A i chroni nabłonki przed uszkodzeniem. Należy także podkreślić, że poziom ten nie pozwala uzyskać optymalnych wskaźników rozwoju i wzrostu zwierząt. Są również badania wskazujące, że minimalne zapotrzebowanie na karoteny wynosi 65-75 mcg/kg masy ciała. Ta ilość zapobiega występowaniu pierwszych, patologicznych zmian związanych z niedoborem witaminy A. Dodać należy, że zawartość witaminy A w wątrobie jest najbardziej informującym wskaźnikiem. Wykazano, że podanie dziennie 250 j.m. witaminy A na kg masy ciała, jest dawką optymalną, pozwalającą na tworzenie ostatecznych rezerw tej witaminy w wątrobie.

Witamina D

Witamina D – przez wiele dziesiątków lat wiadomym było, że tran rybi jest środkiem zapobiegającym chorobom. Dopiero w 1922 roku wykazano, że w tranie rybim znajduje się swoista frakcja odmienna od witaminy A, która ma właściwości lecznicze, dobre w leczeniu krzywicy szczurów i człowieka. Fakt, że krzywicę można było wyleczyć przez naświetlanie organizmu promieniami słonecznymi lub sztucznymi promieniami ultrafioletowymi, nasunął przypuszczenie, że witamina D powstaje pod wpływem działania promieni pozafioletowych, które aktywują prowitaminę D, znajdującą się w skórze. Ponadto wykazano, że naświetlanie promieniami ultrafioletowymi ergosterolu występującego w drożdżach i innych roślinach, powoduje powstanie kalcyferolu, czyli witaminy D₂.

Witamina D₂ i witamina D₃ to najpospolitsze formy z grupy witaminy D. Okazuje się, że głównym źródłem, naturalnym witaminy D jest dobrze wysuszone na słońcu siano. W paszach zielonych witamina D powstaje na skutek naświetlania promieniami słonecznymi śladowych ilości ergosterolu, znajdującego się w tkankach roślin. Naturalna witamina D znajduje się tylko w niektórych paszach, takich jak: mleko pełnotłuste, tran rybi , wątroba i suszonym na słońcu sianie. W organizmie zwierzęcia przebywającego na słońcu może zachodzić tworzenie witaminy D.

Ziarno, a także okopowe, zawierają małe ilości witaminy D. Witamina D ma zasadnicze znaczenie dla zdrowia i rozwoju zwierząt. Jej znaczenie fizjologiczne dotyczy głównie przemian wapnia i fosforu w organizmie oraz wpływa na asymilację i wykorzystanie tych krwiotwórczych pierwiastków. Przyczynia się ona do wchłaniania wapnia i fosforu z jelit, reguluje wydalanie tych pierwiastków poprzez nerki oraz steruje ich odkładanie w szkielecie. Witamina D jest niezbędnym czynnikiem zapobiegającym i/lub leczącym krzywicę u młodych zwierząt, a także niezbędnym czynnikiem zapobiegającym łomikostowi (osteomalacji) u zwierząt dorosłych. Zapobiega zaburzeniom we wzroście i wadom w szkliwie uzębienia. Przy hipowitaminozie D obniżona jest również odporność na choroby zakaźne.

Brak witaminy D u cieląt powoduje sztywną postawę, zgrubienie stawów kończyn, szybkie męczenie się podczas ruchu, częste złamania kości, wychudzenie, nadmierną pobudliwość oraz tężyczkę. Podkreślić należy, że obecność witaminy D jest najistotniejsza w okresie cielności, laktacji oraz wzroście kości młodych zwierząt. Wrodzone zniekształcenia u noworodków są nierzadko spowodowane brakiem witaminy D w paszy dla cielnych krów. U zwierząt gospodarskich nie spotyka się wyraźnej awitaminozy D, natomiast mogą występować stany hipowitaminozy. Zdarza się to wówczas, kiedy zwierzęta nie korzystają z pastwiska czy wybiegów. Wiadomym jest, że zapotrzebowanie na tę witaminę pokrywa się w wyniku własnej syntezy.

Wysokość zapotrzebowania na witaminę D uzależniona jest od podaży wapnia i fosforu. Niewystarczająca podaż wapnia i fosforu lub ich niekorzystny stosunek, zwiększają zapotrzebowanie. U bydła przyjmuje się dzienne potrzeby na 10-15 j.m. witaminy D₃/kg masy ciała. Natomiast inne źródła podają, że najniższe zapotrzebowanie (minimalne) witaminy D u cielęcia wynosi dziennie 400-500 j.m./kg masy ciała. Większość autorów uważa, że zapobieganie niedoborowi witaminy D u cieląt winno się odbywać przez poprawne żywienie krów cielnych, a przychówek ma korzystać z wybiegów na słońcu.

Witamina E

Podobnie, jak wcześniej wymienione witaminy, ważna dla organizmu jest witamina E (tokoferol). Kilkadziesiąt lat temu odkryto istnienie swoistego czynnika, niezbędnego dla prawidłowego przebiegu procesów rozmnażania u szczurów. Witamina E znajduje się w nie zmydlającej się części tłuszczów i olejów. Witamina E występuje w trzech naturalnych odmianach izomerycznych: alfa, beta i gamma oraz w postaci różnych związków syntetycznych. Biologicznie, najaktywniejszy jest alfa-tokoferol; ten związek stosowany jest jako witamina E. W trakcie badań nad działaniem witaminy E na gruczoły płciowe, stale stwierdzano, że niedobór jej odbija się również na innych narządach, np. notowano i opisano zmiany degeneracyjne w ośrodkowym układzie nerwowym i mięśniowym. Niedobory witaminy E u cieląt i jagniąt, przybierają czasem wyjątkowo charakterystyczną postać. Poziom mioglobiny w mięśniach znacznie spada, co doprowadza do ich zwyrodnienia, wywołując jednostkę chorobową, określaną mianem „choroby białego mięsa”. Natomiast u owiec choroba przebiega w postaci sztywnienia mięśni. Tego rodzaju zmiany zwyrodnieniowe mogą powstać również w mięśniu sercowym, co powoduje nagłą śmierć, np. u świń, niekiedy także u cieląt.

Witamina E pełni rolę także w procesach oksydacyjno-redukcyjnych. Uważa się, że przy braku tej witaminy, zaburzenia dotyczą również łańcucha przemian wysokoenergetycznych połączeń fosforowych. Obniżeniu ulega zawartość kreatyny w mięśniach. Niedobory witaminy E powodują zakłócenia przemiany kwasów nukleinowych. Niedobory witaminy E powodują zaburzenia syntezy gonadotropin i hormonu tyreotropowego. Następstwem jest upośledzona czynność gonad i gruczołu tarczowego. Zawartość witaminy E w paszach pochodzenia roślinnego i zwierzęcego jest bardzo zróżnicowana. W zbożach i produktach odpadowych przemysłu młynarskiego przeważają w 70-90% ogólnej ilości mniej czynne połączenia witaminy E, takie jak: beta, gamma i delta tokoferole. Dłuższe magazynowanie pasz może skutkować względną hipowitaminozą. Brak innych przeciwutleniaczy, np. selenu, powoduje szybkie zużycie zapasów witaminy E.

Fot. Małgorzata Tylman