prof. dr hab. Karol Kotowski

Otręt bydła jest u tego gatunku zwierząt schorzeniem znanym już od dłuższego czasu. W Niemczech i we Francji forma dotycząca układu płciowego schorzenia opisana została po raz pierwszy w 1841 roku. W końcu minionego stulecia notowano otręt już w całej Europie, a także w krajach Ameryki Północnej, Afryki oraz Nowej Zelandii.

Obecnie wobec znacznego rozpowszechnienia unasieniania, otręt nie ma większego znaczenia ekonomicznego. Okresowe szkody może wyrządzać w następstwie przejściowych zaburzeń płodności, a także zaburzeń ogólnego stanu zdrowia. Otręt jest jedną z kilku postaci klinicznych zakażenia wirusem z grupy Herpes. Ten sam typ antygenowy wirusa jest przyczyną otrętu (IPV) oraz zapalenia błony śluzowej nosa i tchawicy (IBR).

Do niedawna otręt nazywany był zakaźnym pęcherzykowym zapaleniem sromu – Exanthema Coitale Vesiculosum, schorzeniem rozpowszechnionym w krajach europejskich i poza europejskich. Ze względu na dwojaki charakter objawów klinicznych zakażenia, przyjęta została nazwa wywodząca się z języka angielskiego: Infectious Bovine Rhinotracheitis w skrócie – IBR, czyli zakaźne zapalenie nosa i tchawicy oraz druga nazwa: Infectious Pustular Volvovaginitis, w skrócie – IPV, czyli zakaźne pęcherzykowe zapalenie sromu i pochwy. Obecnie używana jest nazwa herpesvirus typ 1 (BHV1), który jest najczęściej izolowany z nasienia buhajów. Ponadto na tle zakażenia wirusem typu Herpes obserwuje się jeszcze inne zmiany chorobowe, takie jak: zapalenie jamy gębowej i błon śluzowych jelit grubych; może też wywołać zmiany chorobowe spojówek i rogówki oka, mózgu, opon mózgowych czy rdzenia kręgowego. Podawane są także informacje o zapaleniu gruczołu mlekowego u krów (wymienia) i poronienia płodu. Z tego wynika, że wirus otrętu stanowić może przykład ewolucji z zakresu zmienności i właściwości chorobotwórczych i tropizmu komórkowego.

Dodać należy, że patogen ten atakując początkowo błony śluzowe układu rozrodczego bydła, po zmianie warunków środowiskowych, co nastąpiło w wyniku rozwoju hodowli wielkostadnej oraz zgromadzenia zwierząt w pomieszczeniach, a także stopniowej eliminacji buhajów z populacji krów i jałowic zmienił swój tropizm i przeniósł się na błony śluzowe układu oddechowego. Układ oddechowy stał się w nowych warunkach hodowli zwierząt bardziej dostępny dla wirusa, co nie wyklucza możliwości wywołania infekcji układu rozrodczego.

Wirus jest szeroko rozpowszechniony w pogłowiu bydła na świecie, na co wskazuje obecność przeciwciał dla tego wirusa u 50-90% zwierząt. Na naturalne zakażenie wirusem otrętu wrażliwe jest bydło szczególnie młode w okresie aktywności płciowej. Inne gatunki zwierząt mogą zachorować, ale jest to obserwowane sporadycznie. Choroba pojawia się w stadzie bydła po wprowadzeniu zwierząt chorych lub bezobjawowo zakażonych. Istnieje także możliwość pośredniego zakażenia zwierząt za pośrednictwem przedmiotów do pielęgnacji zwierząt, sprzętu i narzędzi do pobierania nasienia oraz przez inseminatorów.

Czym jest ten patogen?

Wirus ten należy do grupy DNA, zawierającej kwas dezoksyrybonukleinowy i jest zaliczany do herpeswirusów. Wielkość jego waha się od 90 do 130 mm, ma kształt kubiczny. Wirus jest wrażliwy na przebywanie w środowisku kwaśnym o pH 3,0, jak i w środowisku zasadowym o pH 10,0. Dezaktywuje się stopniowo w temperaturze +4^oC w ciągu 30 dni, zaś w temperaturze pokojowej przez 3-6 dni. Ulega całkowitemu zniszczeniu w ciągu 5 minut pod wpływem 1% nalewki jodowej, 10% roztworu Lugola oraz 1% roztworu fenolu. W temperaturze -20^oC zachowuje swoje patogenne właściwości do 4 miesięcy. Najdłużej przechowuje się w temperaturze do -80^oC przez okres 7-12 miesięcy, w temperaturze +37^oC wirus traci żywotność w ciągu 24 godzin. Ginie w ciągu 1 minuty pod wpływem 1% wapna chlorowanego oraz 0,5% roztworu sody kaustycznej.

Objawy kliniczne choroby

Otręt u samic przebiega w postaci zakażenia miejscowego. Do zakażenia dochodzi w warunkach krycia lub inseminacji zakażonym nasieniem. Okres inkubacji choroby trwa przeciętnie od 2 do 4 dni, niekiedy wydłuża się do 12 dni. Przebiega w postaci pęcherzykowego lub pustułkowego zapalenia błony śluzowej sromu lub pochwy. Zakażenie z pochwy może przechodzić i powodować zakażenia macicy i jajowodów. Na zaczerwienionej błonie śluzowej pojawiają się pęcherzyki przechodzące w pustułki, niekiedy w owrzodzenia o charakterze dyfterytycznym. Błona śluzowa może być pokryta wydzieliną śluzowo-ropną barwy mleczno-żółtej lub białej. Choroba rozwija się z różnym nasileniem, co zależne zdaje się być od warunków adaptacji wirusa, a także od wieku zwierzęcia.

Zakażenie ma przebieg łagodny i przy braku wtórnej infekcji bakteryjnej kończy się wyzdrowieniem w okresie kilku dni. Często dochodzi do samowyleczenia w ciągu 10-14 dni. Ważnym objawem choroby jest jałowienie krowy/jałowicy, polegające na trudności w skutecznym zapłodnieniu w okresie 2-3 miesięcy od chwili zakażenia.

Otręt może objąć większą populację samic w stadzie, tj. od 60 do 100%, przy czym wahania zależne są od kondycji, warunków utrzymania zwierząt (dobrostanu). Przedstawione zmiany kliniczne mogą się utrzymywać nawet po wycieleniu. U zapłodnionej krowy/jałowicy wirus rozmnaża się intensywnie w łożysku, prowadząc z jednej strony do śmierci embrionów, poronień, a z drugiej poprzez tolerancję immunologiczną do zakażeń latentnych. W takich przypadkach zwierzęta zakażone latentnie mogą być siewcami przez całe życie, nie wykazując objawów, szczególnie dotyczy to buhajów. Dodać należy, że nosicielstwo utrzymuje się przez całe życie osobnika. Otręt w Polsce w okresie powojennym zaobserwowano po raz pierwszy w 1976 roku w jednej ze Stacji Hodowli i Unasieniania Zwierząt.

Ronienia są następstwem obumarcia płodów, w wyniku zakażenia krów w okresie trzech pierwszych lub trzech ostatnich miesięcy cielności. Ronienie spowodowane jest zakażeniem płodu poprzez łożysko matki. Ronienie następuje bez widocznych uprzednio objawów chorobowych, głównie u pierwiastek lub krów starszych. Z narządów płodów (nerka, wątroba, płuca) można wyizolować wirus podobnie jak z łożyska. Krowy po poronieniu wracają w ciągu kilku dni do stanu normalnego, rzadziej zaś występuje komplikacja w postaci zmian zapalnych błony śluzowej macicy lub pochwy. Obserwowane są także zachorowania u noworodków pochodzących od zwierząt (samic) chorych.

U samców otręt dotyczy błony śluzowej napletka i żołędzi prącia. Na początku schorzenia pojawia się obrzęk i silne przekrwienie błony śluzowej prącia i napletka z tworzeniem się delikatnych wybroczeń. Następnie tworzą się drobne pęcherzyki, zlewające się często w duże pęcherze. Z napletka często wypływa ropa, pojawia się obrzęk żołędzi i całego prącia, co utrudnia wysuwanie prącia. W ciężkich przypadkach zwierzęta nie chcą kryć, co prowadzi do wytworzenia się stulejki (phimosis). Po zakażeniu następuje zmniejszenie produkcji plemników, a znaczny ich odsetek cechuje się zmianami morfologicznymi oraz pogorszeniem jakości z obniżoną ruchliwością. Następuje obniżenie wskaźnika zacieleń, który wynosił 78,6%, a u świeżo zakażonych krów odnotowano tylko 22,2%. Jakość nasienia ulega poprawie w czasie około 3 miesięcy od chwili zakażenia. Zakażenie nasienia wirusem otrętu prowadzi do zamierania zarodków i powtarzania rui.

Zakażenie przenosi się podczas krycia lub unasieniania. Otręt jest jedną z kilku postaci klinicznych zakażenia wirusem z grupy Herpes. Ten sam typ antygenowy wirusa jest przyczyną zapalenia błony śluzowej nosa i tchawicy (IBR)oraz powstawania otrętu (IPV). Są to typy najczęściej izolowane z nasienia buhajów.

Inne objawy kliniczne stwierdzane u zwierząt

Zapalenie nosa i tchawicy następuje przeciętnie w czasie od 3 do 9 dni po zakażeniu zwierzęcia. Okres inkubacji zapalenia nosa i tchawicy wynosi przeciętnie 3-6 dni. Może trwać różnie, w zależności od stanu odporności zwierząt, warunków sanitarno-weterynaryjnych oraz udziału towarzyszącej flory bakteryjnej. Pierwszym bardzo ważnym objawem jest wzrost temperatury wewnętrznej ciała do 42^oC, utrzymująca się przez kilka dni oraz obfite ślinienie. W dalszym ciągu obserwuje się objawy ogólne w postaci braku apetytu, przeżuwania, apatii i spadku masy ciała. Obserwuje się stan zapalny błony śluzowej nosa z wysiękiem śluzowo-ropnym.

Typową zmianą jest zapalenie błony śluzowej nosa z wysiękiem surowiczo-śluzowym lub ropnym. W przypadkach powikłań bakteryjnych na dolne odcinki dróg oddechowych następuje odoskrzelowe zapalenie płuc. Objawom towarzyszy kaszel i duszność. Nierzadko dochodzić może do zapalenia spojówek i rogówki, łzawienia i światłowstrętu. W tym czasie może także występować okresowo biegunka. U cieląt poniżej 6 miesięcy zakażenie przebiega w postaci ostrej, może dotyczyć całego układu oddechowego, najczęściej ze wzrostem wewnętrznej ciepłoty ciała.

Forma oczna – istnieją publikacje wskazujące, że wirus ten, niezależnie od powinowactwa do układu rozrodczego względnie oddechowego może być chorobotwórczy także dla narządu wzroku, powodując zapalenie spojówek i rogówki. Występuje zaczerwienienie spojówek, łzawienie, które dotyczy obydwu oczu. Schorzenie przebiega zwykle bezgorączkowo, w ciągu kilku dni trwania choroby następuje samowyleczenie. Zmiany chorobowe najczęściej dotyczą obu oczu.

Forma nerwowa na tle zakażeń Herpes wirusem przebiega wśród objawów charakterystycznych dla zapalenia opon mózgowych i rdzenia kręgowego. Ta postać występuje przeważnie u cieląt młodych w wieku do 5 miesięcy. Choroba przebiega wraz ze wzrostem wewnętrznej ciepłoty ciała do 43^oC, obfitym ślinieniem, zgrzytaniem zębami oraz z niezbornością ruchową. Objawom klinicznym towarzyszą naprzemienne stany silnego podniecenia, depresji oraz drgawek mięśniowych. Przebieg choroby jest najczęściej śmiertelny, zwykle w ciągu kilku dni zwierzę ginie wśród objawów ogólnego niedowładu i śpiączki. Liczba przypadków jest niewielka, ale jeśli wystąpi choroba to przeciwciała mogą wystąpić  u 50-90% zwierząt w danej populacji.

Na naturalne zakażenie wirusem otrętu wrażliwe jest bydło, szczególnie młode, w okresie aktywności płciowej. Choroba pojawia się w stadzie bydła po wprowadzeniu zwierząt chorych lub bezobjawowo zakażonych, a zwłaszcza pochodzących z importu, np. cielnych jałowic na remont stada podstawowego z Danii, Holandii czy Niemiec. Forma jelitowa na tle Herpes wirusa jest rzadko spotykanym schorzeniem. Cechuje się stanem zapalnym jelit i dotyczy głównie okrężnicy oraz jelit grubych, ze szczególnym zajęciem prostnicy. Obserwuje się wówczas biegunkę, często z domieszką strzępków krwi, a nawet towarzyszą objawy morzyskowe (kolka morzyskowa). Postać jelitowa jest najczęściej objawem towarzyszącym formie schorzenia układu oddechowego. Do czynników predysponujących należy stres. Czasem na błonie śluzowej jamy gębowej widoczne są owrzodzenia, które są notowane również na błonie śluzowej jelit grubych.

Wielu autorów przestrzega, że obecny import zakażonych zwierząt hodowlanych lub nasienia stanowi najczęściej bezpośrednią drogę wprowadzenia zjadliwych szczepów wirusa do stad wolnych. Podkreślić należy, że w Polsce otręt bydła podlega na zwalczaniu chorób z urzędu, pomimo, że gospodarcze znaczenie choroby jest niewielkie, wskutek znacznego rozpowszechnienia unasieniania. Ponadto od 1988 r. buhaje na Stacjach Hodowli i Unasieniania Zwierząt są wolne od zakażenia tym wirusem. Buhaje znajdujące w Stacji pozyskiwania nasienia powinny być badane raz w roku testem seroneutralizacji lub Elisa.

Podsumowanie

Można wyrazić pogląd, że zapobieganie chorobom wywołanym przez Herpes wirusy jest w pewnej mierze w zasięgu hodowcy – producenta poprzez przestrzeganie zasad żywienia zwierząt, tak pod względem zaopatrzenia w białko, jak i składniki energetyczne oraz witaminy i sole mineralne. Należy dbać o należytą higienę pomieszczeń inwentarskich (dobrostan). Należy unikać sytuacji stresowych oraz zapewnić łagodne obchodzenie ze zwierzętami. Natomiast pomieszczenia inwentarskie – obory, powinny być dwa razy w roku starannie oczyszczone, następnie zdezynfekowane oraz wybielone. Ponadto należy przestrzegać higieny sanitarno-weterynaryjnej oraz przepisów dotyczących obrotu zwierzętami i nasieniem. Szczególnie dotyczy to zakupu cielnych jałowic na remont stada z krajów Europy Zachodniej.