prof. dr hab. Karol Kotowski

Z punktu widzenia mechanizmów powstawania wyróżnia się dwa podstawowe rodzaje stresu: stres fizjologiczny (somatyczny) i stres psychogenny (neurogenny, emocjonalny). Stres fizjologiczny obejmuje w organizmie większość mechanizmów regulacyjno-adaptacyjnych, trzewnych i neurohormonalnych. Wytwarza on stereotypową reakcję adaptacyjną opartą o mechanizm neurohormonalny układu podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowego. Stres emocjonalny związany jest z pobudzeniem stresogennym układu współczulno-rdzeniowo-nadnerczowego. Stres psychogenny obejmuje reakcję strachu, bojaźni, depresję, agresję.

W wielu okolicznościach oba rodzaje stresu występują jednocześnie dając skomplikowany obraz reakcji stresowych i obronnych, mówimy wówczas o stresie polietiologicznym. W hodowli wielkostadnej zwierzęta narażone są na wiele istotnych czynników stresogennych wynikających z technologii chowu i produkcji. Stres jest najczęściej definiowany jako niespecyficzna reakcja organizmu na obciążenia środowiska, na różnego rodzaju niekorzystne wpływy prowadzące do zaburzeń homeostazy ustroju. Długotrwały stres może wynikać m.in. z błędów w zarządzaniu stadem, niepokojeniem zwierząt, przez nadmierną obsadę na jednostce powierzchni itp. W przypadku przedłużonej aktywacji stresowej organizmu modyfikacje te mają charakter długotrwały i często nieodwracalny. Manifestują się one wystąpieniem zaburzeń patologicznych w narządach i tkankach. Zmiany te powodowane są najczęściej stresem fizjologicznym.

Stres emocjonalny wytwarza u zwierząt, podobnie jak i u ludzi, zmiany psychosomatyczne, które są z reguły mniej nasilone i trudniej uchwytne. Wykazano, że zaburzenia we wzroście stanowią najczęściej główne objawy stresu. Dzieje się tak dlatego, że hormony uwalniane w stanach stresu mają działanie kataboliczne. W doświadczeniach wykazano negatywny wpływ na przyrosty masy ciała hormonów stresowych z przysadki i kory nadnerczy oraz katecholamin. Stresogenne działanie na zwierzęta ma również zmiana paszy lub wstrzymanie dozowania, wadliwie działająca wentylacja, przeciągi, pobieranie próbek do badań laboratoryjnych, szczepienia ochronne oraz inne czynności manualne.

Długotrwałe działanie stresorów o wysokim natężeniu może wywoływać niekorzystne skutki, np. prowadzić do utraty zdolności adaptacyjnych układu immunologicznego, co w efekcie skutkuje immunosupresją. Wiadomo, że neurohormony stresu mogą mieć bezpośredni wpływ na wszystkie komórki układu odpornościowego. Spośród nich najważniejszymi mediatorami odpowiedzi na stres są katecholaminy, zwłaszcza adrenalina i noradrenalina. Do nich dołączają glikokortykoidy: kortyzol i kortykosterol, wydzielane przez korę nadnerczy po aktywacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza. W pierwszym etapie działania czynnika stresogennego następuje pobudzenie z kory mózgowej poprzez układ limbiczny, co powoduje pobudzenie układu nerwowego współczulnego i przywspółczulnego. Pobudzenie układu współczulnego wyzwala w zakończeniach nerwowych noradrenalinę oraz w rdzeniu nadnerczy – adrenalinę i noradrenalinę. Główną rolę w reakcjach organizmu na bodziec stresowy odgrywają: pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego oraz osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, które są ze sobą ściśle sprzężone dodatnio.

Obecne rasy zwierząt gospodarskich, wyspecjalizowane na wysoką i ukierunkowaną produkcję, wykazują dużą wrażliwość na zmiany warunków bytowania. Stały się one bardziej wymagające w zakresie warunków bytowania, żywienia i obsługi. W związku z tym współczesne rasy zwierząt wysoko produkcyjnych wykazują zmniejszoną odporność na działanie czynników środowiska, oraz podatność na stany stresowe, które odbijają się niekorzystnie na ich produkcyjność i zdrowotność.

Badania wykazały, że zakłócenia stosunków socjalnych powstają u zwierząt gospodarskich w przypadku: przegrupowania, głodu, pragnienia, ograniczenia ruchu, transportu, pozaoptymalnych zakresów temperatur, manipulacji technologicznych, zabiegów weterynaryjnych, dominacji w hierarchii i zagęszczenia. Czynniki środowiska działające na zwierzęta stresogennie powodują liczne, niekorzystne następstwa produkcyjne oraz sprzyjają ujawnianiu się szeregu chorób o charakterze wieloczynnikowym. Schorzenia produkcyjne to głównie choroby metaboliczne, do których należy m.in.: ketoza, zatrzymanie łożyska, ciężkie porody, kulawizny, schorzenia macicy oraz wymienia.

Stres wpływa na występowanie patologicznych zmian w organizmie i obniżenie płodności zwierząt gospodarskich. Zaburzenia w rozrodzie powstają głównie w wyniku zwiększonej aktywności układu przysadkowo-korowo-nadnerczowego. Nadmiar wydzielanego ACTH i obniżenie sekrecji gonadotropin powodują zaburzenia w cyklu płciowym, jajeczkowaniu czyli czynności jajników i jąder. Stwierdzono, że stres termiczny zaburza spermatogenezę u buhajów, obniża jakość nasienia i jego zdolność do zapłodnienia samicy, co skutkuje powtarzaniem rui. Badania wykazały, że wysokie temperatury są przyczyną powtarzania rui bez bliżej określonych przyczyn, co skutkuje wzrostem indeksu inseminacyjnego oraz wydłużeniem cyklu płciowego. Nowsze badania wykazały, że istnieje ujemny wpływ wysokiej temperatury (stres termiczny) otoczenia na płodność, która może być pogłębiona odwodnieniem organizmu. Uważa się, że niedostateczne pojenie bydła jest częstym zjawiskiem w czasie letnich upałów, a zwłaszcza w okresie nasilenia prac żniwnych.

Brak pojenia może spowodować w ciągu doby ponad 10% utraty masy ciała. W innych badaniach stwierdzono, że tylko 57% jałowic niedostatecznie pojonych zacieliło się po jednorazowym pokryciu, a 78% zacieleń odnotowano u jałowic dostatecznie pojonych. U krów stres cieplny jest powodem atrezji pęcherzyków jajnikowych, a nawet wczesnej śmierci zarodkowej. Kortykoidy wywierają również niekorzystny wpływ na żywotność ciałka żółtego, powodując przedwczesne porody czy poronienia. Ten destrukcyjny mechanizm polega na niszczeniu błony ciałka żółtego i zmniejszeniu ilości progesteronu. Rezultatem tego jest wydłużenie okresu międzyciążowego.

W stanach stresu termicznego powstają także zaburzenia w odporności typu komórkowego i humoralnego. Transport cieląt obniża aktywność fagocytarną i eliminację drobnoustrojów z organizmu. Wykazano również, że stres działający na samicę w okresie ciąży powoduje obniżenie produkcji immunoglobulin i rodzenie słabych i nieodpornych noworodków. Odpowiedź immunologiczna zwierząt zależy od czasu ekspozycji na stres. Lepsze odpowiedzi immunologiczne uzyskano u zwierząt, kiedy immunizację stosowano w okresie mniej nasilonego stresu. Niekorzystne działanie ACVTH i kortykoidów na odporność potwierdzają również doświadczenia na innych zwierzętach. Stres wpływa również ujemnie u cieląt na motorykę przeżołądków. Znane są przypadki tzw. zespołu Holfunda (zamknięcie rynienki przełykowej) u cieląt w stanach stresu emocjonalnego (odłączenie od matek i pozbawienie ssania matki, inne manipulacje, wywołujące hałas).

Stres emocjonalny wywiera niekorzystne działanie na czynność serca i naczyń krwionośnych u ludzi i zwierząt. Występują wówczas zmiany wsteczne w ścianach naczyń i w sercu, podwyższone ciśnienie krwi i zaburzenia akcji serca.

Reasumując można powiedzieć, że w hodowli wielkostadnej zwierzęta narażone są na wiele różnorodnych czynników stresogennych (stresorów) wynikających z charakteru produkcji. Czynniki te mogą ujemnie wpływać na efekty ekonomiczne produkcji. Stąd należy mieć na uwadze zapobieganie tym stresorom, co w dużej mierze jest w zasięgu ludzi zatrudnionych przy obsłudze zwierząt.